Pourquoi les personnes souffrant d’asthme allergique sont-elles moins susceptibles de contracter le COVID-19 sévère ?

PARIS, le 2 avril (Bénin News) –

Des chercheurs de l’Université de Caroline du Nord à Chapel Hill (États-Unis) ont révélé les raisons biologiques de la progression du COVID-19 et pourquoi une certaine population de patients asthmatiques est moins susceptible de développer une maladie grave.

La grande majorité des personnes infectées par la variante omicron du SRAS-CoV-2 présentent des symptômes légers de type rhume, des symptômes pseudo-grippaux modérés ou aucun symptôme, mais le virus est si transmissible qu’il se propage encore profondément dans les tissus pulmonaires pour provoquer une maladie grave et même la mort.

Cette recherche, publiée dans la revue scientifique “Proceedings of the National Academy of Sciences”, illustre l’importance d’une cytokine bien connue, l’interleukine-13 (IL-13), dans la protection des cellules contre le COVID-19, ce qui contribue à expliquer le mystère des raisons pour lesquelles les personnes souffrant d’asthme allergique s’en sortent mieux que la population générale malgré une maladie pulmonaire chronique.

Il n’en va pas de même pour les personnes atteintes d’autres affections, telles que la maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) ou l’emphysème, qui présentent un risque très élevé de COVID-19 grave.

« Nous savions qu’il devait y avoir une raison biomécanique pour laquelle les personnes souffrant d’asthme allergique semblaient être mieux protégées contre les maladies graves. Notre équipe de recherche a découvert un certain nombre de modifications cellulaires importantes, notamment dues à l’IL-13, ce qui nous amène à conclure que l’IL-13 joue un rôle unique dans la défense contre le SRAS-CoV-2 chez certaines populations de patients », déclare l’auteur principal Camille Ehre .

Bien que les cytokines telles que l’IL-13 ne puissent pas être utilisées à des fins thérapeutiques car elles déclenchent une inflammation, il est important de comprendre les voies moléculaires naturelles que les cellules utilisent pour se protéger contre les agents pathogènes envahisseurs. car ces études ont le potentiel de révéler de nouvelles cibles thérapeutiques.

De nombreux facteurs de santé augmentent le risque de COVID-19 sévère, y compris les maladies pulmonaires chroniques telles que la MPOC, mais à mesure que la pandémie progressait, les épidémiologistes ont découvert que les personnes souffrant d’asthme allergique étaient moins susceptibles d’être gravement touchées.

«Ce sont des patients souffrant d’asthme causé par des allergènes, tels que les moisissures, le pollen et les squames. Pour savoir pourquoi ils sont moins sensibles, nous avons étudié des mécanismes cellulaires spécifiques dans des cultures primaires de cellules épithéliales des voies respiratoires humaines », explique Ehre.

Les chercheurs ont utilisé l’analyse génétique de cultures de cellules des voies respiratoires humaines infectées par le SRAS-CoV-2 pour découvrir que l’expression de la protéine humaine ACE2 régissait les types de cellules infectées et la quantité de virus présente dans cette population cellulaire. (également appelée charge virale).

Les scientifiques ont ensuite utilisé la microscopie électronique pour identifier un exode intense du virus à partir des cellules ciliées infectées, qui sont des cellules responsables du déplacement du mucus à la surface des voies respiratoires.

Ils ont également révélé une cytopathogénie sévère, c’est-à-dire des changements à l’intérieur des cellules humaines dus à une infection virale. Et ces changements se traduisent par le détachement des cellules ciliées (remplies de virions) de la surface des voies respiratoires.

« C’est cette excrétion qui fournit un grand réservoir viral pour la propagation et la transmission du SRAS-CoV-2. Il semble également augmenter la probabilité que les cellules infectées pénètrent plus profondément dans le tissu pulmonaire », explique Ehre.

D’autres expériences avec des cellules des voies respiratoires infectées ont révélé qu’une protéine muqueuse importante appelée MUC5AC était réduite à l’intérieur des cellules, probablement parce que les protéines étaient sécrétées dans le but de piéger les virus envahisseurs. Mais la charge virale a continué d’augmenter alors que les cellules responsables de la production de MUC5AC étaient submergées par une infection virale endémique.

Les chercheurs savaient, grâce à des études épidémiologiques, que les patients souffrant d’asthme allergique (connu pour sa surproduction de MUC5AC) étaient moins susceptibles de souffrir de COVID-19 sévère. Ehre et ses collègues savaient également que la cytokine IL-13 augmentait la sécrétion de MUC5AC dans les poumons lorsque les patients asthmatiques étaient confrontés à un allergène.

Les scientifiques ont décidé d’imiter les voies respiratoires asthmatiques en traitant les cellules des voies respiratoires humaines avec de l’IL-13. Ils ont ensuite mesuré les titres viraux, l’ARNm viral, le taux d’excrétion des cellules infectées et le nombre total de cellules infectées.

Chacun d’eux a été réduit de manière significative. Ils ont constaté que cela restait vrai même lorsque le mucus était retiré des cultures, suggérant que d’autres facteurs sont impliqués dans les effets protecteurs de l’IL-13 contre le SRAS-CoV-2.

Les analyses de séquençage de l’ARN ont révélé que l’IL-13 régulait les gènes contrôlant la synthèse des glycoprotéines, le transport des ions et les processus antiviraux, qui sont tous importants pour la défense immunitaire des voies respiratoires. Ils ont également montré que l’IL-13 réduisait l’expression du récepteur viral, ACE2, ainsi que la quantité de virus à l’intérieur des cellules et la transmission virale de cellule à cellule.

Pris ensemble, ces résultats indiquent que l’IL-13 affecte de manière significative l’entrée du virus dans les cellules, sa réplication dans les cellules et sa propagation, limitant ainsi la capacité du virus à se frayer un chemin dans les voies respiratoires. provoquer une maladie grave.

« Nous pensons que cette recherche démontre en outre à quel point il est important de traiter l’infection par le SRAS-CoV-2 le plus tôt possible. Et cela montre à quel point les mécanismes spécifiques impliquant l’ACE2 et l’IL-13 sont importants, car nous faisons tout ce que nous pouvons pour protéger les patients contre le développement d’infections graves », conclut Ehre.

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